你是否想知道自己究竟可以活到幾歲？
科學(xué)家們目前還無法**地回答這一問題，但是至少他們不久之后就將能夠告訴我們之中的哪個(gè)人將可以存活超過100歲。他們現(xiàn)在正在研究一種血液測試技術(shù)，如果我們愿意的話，這項(xiàng)技術(shù)將可以幫助在人群中找出那些可以活過100歲的人。
在對超過800名平均年齡達(dá)到104歲的長壽老人和來自不同年齡段的參照組人員進(jìn)行對照研究之后，科學(xué)家們已經(jīng)鎖定了281個(gè)和長壽有關(guān)的基因特征。研究顯示，參與研究的人員盡管有些有著很多**的生活習(xí)慣，但是都成功地活過了預(yù)計(jì)可以達(dá)到的年齡。這樣的結(jié)果讓美國波士頓醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們得出結(jié)論：對于一個(gè)人是否可以長壽而言，相比人的生活習(xí)慣，基因似乎起著更加決定性的作用。僅僅依據(jù)基因檢測數(shù)據(jù)，研究小組成功預(yù)測出研究對象中哪些人將能夠活到102歲以上和105歲以上，正確率分別達(dá)到71%和85%。
有關(guān)這一研究的論文**作者托馬斯·帕爾斯(Thomas Perls)教授說：“我們所發(fā)現(xiàn)的一些基因在此之前便已經(jīng)被與阿耳茨海默癥(即老年癡呆癥)和一些心血管**，糖尿病以及自由基損傷等和老年衰老特征密切相關(guān)的**密切聯(lián)系在一起?！?/p>
他說：“這是非常有趣的現(xiàn)象，因?yàn)槲覀冇^察到，有證據(jù)顯示那些百歲老人的機(jī)體直到90多歲才開始變得明顯衰老。他們的身體中似乎有某種機(jī)制正在延遲或避免出現(xiàn)老年人相關(guān)的**。環(huán)境因素對于一個(gè)人是否能夠長壽當(dāng)然起著非常重要的作用，但是當(dāng)一個(gè)人年過90，此時(shí)他的基因特征在他是否能活的更長壽方面將會起到越來越重要的作用?！?/p>
帕爾斯的小組對一組年齡在90歲~119歲的老年人的基因進(jìn)行檢查，這些老人主要來自美國和加拿大，而參照組則來自不同年齡組，成分混雜。研究人員們指出，決定一個(gè)人是否能活過100歲取決于多種復(fù)雜基因因素，而不能簡單地歸結(jié)于一兩種基因的特征?？茖W(xué)家們對25萬組基因變異，即所謂的“單核苷酸多態(tài)性”(SNPs)進(jìn)行檢查，并從中終篩選出281組和長壽有關(guān)的基因特征。
帕爾斯教授表示，對于這些資料的進(jìn)一步分析將幫助研究人員弄清為何有些人能夠避免**。以此為基礎(chǔ)，科學(xué)家們或許將能夠開發(fā)出相關(guān)**和療法用于針對老年癡呆癥等一系列病癥的**。他還表示，這一技術(shù)進(jìn)一步發(fā)展之后還將可以用于以更高的精度通過驗(yàn)血來判斷一個(gè)人的壽命，當(dāng)然這樣做將產(chǎn)生爭議：當(dāng)一個(gè)人知道自己的壽命年限之后，他的行為將發(fā)生相應(yīng)的改變。
帕爾斯說：“盡管有關(guān)的基因研究才剛剛開始，但是我相信目前人體基因工程中所持有的觀點(diǎn)，如某種單一基因?qū)?yīng)于糖尿病，另一種單一基因決定人的壽命長短等等，此類觀點(diǎn)都是錯(cuò)誤的?！?/p>
他說：“有些人體內(nèi)擁有多種基因變異組合，這些多種基因形成的組合對于一個(gè)人是否能夠長壽所具有的重要性，似乎要?jiǎng)龠^那些和某種**相聯(lián)系的單一基因，以及當(dāng)事人的生活習(xí)慣特征?！?/p>
他的科研小組的原始論文原本于18個(gè)月前發(fā)表在了有名的《科學(xué)》雜志上，但是后來被迫撤回。其原因是有人指出他們對于樣本人群基因組掃描獲取的部分?jǐn)?shù)據(jù)不夠**。帕爾斯教授承認(rèn)告知某人他的壽命值將可能改變他們?nèi)蘸蟮纳钴壽E，不過他也強(qiáng)調(diào)：“我們當(dāng)然推薦你要采用一種健康的生活方式?！?/p>
原文摘要：
genetic Signatures of Exceptional Longevity in Humans
Paola Sebastiani*, Nadia Solovieff, Andrew T. DeWan, Kyle M. Walsh, Annibale Puca, Stephen W. Hartley, Efthymia Melista, Stacy Andersen, Daniel A. Dworkis, Jemma B. Wilk, Richard H. Myers, Martin H. Steinberg, Monty Montano, Clinton T. Baldwin,, Josephine Hoh, Thomas T. Perls
Like most complex phenotypes, exceptional longevity is thought to reflect a combined influence of environmental (e.g., lifestyle choices, where we live) and genetic factors. To explore the genetic contribution, we undertook a genome-wide association study of exceptional longevity in 801 centenarians (median age at death 104 years) and 914 genetically matched healthy controls. Using these data, we built a genetic model that includes 281 single nucleotide polymorphisms (SNPs) and discriminated between cases and controls of the discovery set with 89% sensitivity and specificity, and with 58% specificity and 60% sensitivity in an independent cohort of 341 controls and 253 genetically matched nonagenarians and centenarians (median age 100 years). Consistent with the hypothesis that the genetic contribution is largest with the oldest ages, the sensitivity of the model increased in the independent cohort with older and older ages (71% to classify subjects with an age at death>102 and 85% to classify subjects with an age at death>105). For further validation, we applied the model to an additional, unmatched 60 centenarians (median age 107 years) resulting in 78% sensitivity, and 2863 unmatched controls with 61% specificity. The 281 SNPs include the SNP rs2075650 in TOMM40/APOE that reached irrefutable genome wide significance (posterior probability of association = 1) and replicated in the independent cohort. Removal of this SNP from the model reduced the accuracy by only 1%. Further in-silico analysis suggests that 90% of centenarians can be grouped into clusters characterized by different “genetic signatures” of varying predictive values for exceptional longevity. The correlation between 3 signatures and 3 different life spans was replicated in the combined replication sets. The different signatures may help dissect this complex phenotype into sub-phenotypes of exceptional longevity.
